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| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Artículo científico |
| Lenguaje: | es |
| Publicado: |
Instituto Nacional de Salud Pública
1995
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=10637310 |
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| _version_ | 1866547066038124544 |
|---|---|
| author | Luis Marat |
| author_facet | Luis Marat |
| contents | Regulación genética de los papilomavirus humanos genitales Luis Marat Esther López Salud oncogenes papilomavirus regulación de expresión génica Los papilomavirus humanos (PVH) infectan epitelios estratificados queratinizados con una alta especificidad y están asociados con la aparición y persistencia de neoplasias benignas y malignas. Los elementos que dirigen la expresión genética de estos virus se localizan en una región no codificadora conocida como región larga de control (RLC). Al inicio del ciclo viral, una combinación particular de factores celulares que interactuan con la RLC promueven la transcripción temprana de los oncogenes virales E6 y E7. Estos favorecen la división celular interrumpiendo los mecanismos regulatorios celulares: E6 se une a la proteína supresora de tumor p53 y E7 se une a p105RB. La continuidad en la transcripción temprana conlleva al aumento gradual de las proteínas virales E1 y E2. La proteína E2 impide la transcripción temprana y confiere especificidad de unión a E1, la cual promueve la replicación viral. El cese paulatino de la transcripción de los oncogenes virales a través de la represión por E2, libera la regulación del crecimiento celular mediada por p53 y p105RB, permitiendo que la diferenciación celular progrese. Es entonces cuando el promotor tardío funciona para la producción de las proteínas de la cápside viral L1 y L2, permitiendo la maduración de viriones en los estratos superiores del epitelio. La disrupción del gen E2 durante un evento de integración del genoma viral, impide la progresión del ciclo viral y la entrada del programa de diferenciación de la célula epitelial, sosteniendo el estado transformado producido por E6 y E7. 1995 artículo científico 0036-3634 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=10637310 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=106 Salud Pública de México application/pdf Instituto Nacional de Salud Pública Salud Pública de México (México) Num.3 Vol.37 |
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| publishDate | 1995 |
| publisher | Instituto Nacional de Salud Pública |
| spellingShingle | Regulación genética de los papilomavirus humanos genitales Luis Marat Salud oncogenes papilomavirus regulación de expresión génica Regulación genética de los papilomavirus humanos genitales Luis Marat Esther López Salud oncogenes papilomavirus regulación de expresión génica Los papilomavirus humanos (PVH) infectan epitelios estratificados queratinizados con una alta especificidad y están asociados con la aparición y persistencia de neoplasias benignas y malignas. Los elementos que dirigen la expresión genética de estos virus se localizan en una región no codificadora conocida como región larga de control (RLC). Al inicio del ciclo viral, una combinación particular de factores celulares que interactuan con la RLC promueven la transcripción temprana de los oncogenes virales E6 y E7. Estos favorecen la división celular interrumpiendo los mecanismos regulatorios celulares: E6 se une a la proteína supresora de tumor p53 y E7 se une a p105RB. La continuidad en la transcripción temprana conlleva al aumento gradual de las proteínas virales E1 y E2. La proteína E2 impide la transcripción temprana y confiere especificidad de unión a E1, la cual promueve la replicación viral. El cese paulatino de la transcripción de los oncogenes virales a través de la represión por E2, libera la regulación del crecimiento celular mediada por p53 y p105RB, permitiendo que la diferenciación celular progrese. Es entonces cuando el promotor tardío funciona para la producción de las proteínas de la cápside viral L1 y L2, permitiendo la maduración de viriones en los estratos superiores del epitelio. La disrupción del gen E2 durante un evento de integración del genoma viral, impide la progresión del ciclo viral y la entrada del programa de diferenciación de la célula epitelial, sosteniendo el estado transformado producido por E6 y E7. 1995 artículo científico 0036-3634 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=10637310 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=106 Salud Pública de México application/pdf Instituto Nacional de Salud Pública Salud Pública de México (México) Num.3 Vol.37 |
| title | Regulación genética de los papilomavirus humanos genitales |
| topic | Salud oncogenes papilomavirus regulación de expresión génica |
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