Respuesta de una subpoblación de interneuronas y del transportador glial de glutamato GLT1 en la corteza contralateral a un foco isquémico
Fuente:
Redalyc
Guardado en:
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Artículo científico |
| Lenguaje: | es |
| Publicado: |
Universidad del Valle
2008
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | |
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| _version_ | 1876468554420715520 |
|---|---|
| author | Adriana M. Medina |
| author_facet | Adriana M. Medina |
| contents | Respuesta de una subpoblación de interneuronas y del transportador glial de glutamato GLT1 en la corteza contralateral a un foco isquémico Adriana M. Medina Norberto García-Cairasco Martha Isabel Escobar Medicina Desconexión Parvalbúmina Isquemia cerebral Plasticidad neuronal Corteza contralateral Introducción: La isquemia cerebral es una de las formas de lesión cerebral mas frecuentes en el humano. Usualmente losinvestigadores cuando estudian su fisiopatología se centran en las áreas directamente comprometidas: región del foco, o enlas zonas de penumbra, olvidando otros sectores vecinos o no del foco que están conectados con estos sectores de injuria,los cuales pueden estar implicados en algunos de los síntomas que se observan en los pacientes que sufren procesosisquémicos.Objetivo: Evaluar el comportamiento laminar de una subpoblación de interneuronas y de la población glial de la cortezacerebral contralateral al foco isquémico, a través de los marcadores parvalbúmina (PV), que detecta neuronas gabaérgicas ydel transportador glial de glutamato GLT1.Materiales y métodos: Se ocluyó la arteria cerebral media derecha en ratas macho adultas, durante 90 minutos, utilizandouna sutura intraluminal. Los animales se sacrificaron a las 24 y 72 horas post isquemia. El análisis se hizo en la cortezacontralateral al foco, identificando interneuronas PV positivas y la expresión en astrocitos del transportador GLT1.Resultados: Se encontró disminución significativa de la marcación del transportador de glutamato, GLT1, en las capas IIIy IV de la corteza contralateral al foco isquémico y un aumento en la expresión de PV en las capas II a V comparado con losanimales controles.Conclusiones: Los cambios en la expresión de GLT1 pueden proveer un nuevo estado de regulación de glutamato y unpatrón diferente de actividad en áreas remotas a un foco isquémico. El aumento en la expresión de PV puede correspondera un mecanismo adaptativo asociado al incremento de glutamato, por la disminución del transportador, en las envolturas glialesde las sinapsis. Este estudio representa un ejemplo de plasticidad neuronal y glial en zonas remotas al foco isquémico peroconectadas con el mismo. 2008 artículo científico 0120-8322 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28309603 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=283 Colombia Médica application/pdf Universidad del Valle Colombia Médica (Colombia) Num.3 Vol.39 |
| format | Artículo científico |
| id | redalyc_28309603 |
| institution | Redalyc |
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| publishDate | 2008 |
| publisher | Universidad del Valle |
| spellingShingle | Respuesta de una subpoblación de interneuronas y del transportador glial de glutamato GLT1 en la corteza contralateral a un foco isquémico Adriana M. Medina Medicina Desconexión Parvalbúmina Isquemia cerebral Plasticidad neuronal Corteza contralateral Respuesta de una subpoblación de interneuronas y del transportador glial de glutamato GLT1 en la corteza contralateral a un foco isquémico Adriana M. Medina Norberto García-Cairasco Martha Isabel Escobar Medicina Desconexión Parvalbúmina Isquemia cerebral Plasticidad neuronal Corteza contralateral Introducción: La isquemia cerebral es una de las formas de lesión cerebral mas frecuentes en el humano. Usualmente losinvestigadores cuando estudian su fisiopatología se centran en las áreas directamente comprometidas: región del foco, o enlas zonas de penumbra, olvidando otros sectores vecinos o no del foco que están conectados con estos sectores de injuria,los cuales pueden estar implicados en algunos de los síntomas que se observan en los pacientes que sufren procesosisquémicos.Objetivo: Evaluar el comportamiento laminar de una subpoblación de interneuronas y de la población glial de la cortezacerebral contralateral al foco isquémico, a través de los marcadores parvalbúmina (PV), que detecta neuronas gabaérgicas ydel transportador glial de glutamato GLT1.Materiales y métodos: Se ocluyó la arteria cerebral media derecha en ratas macho adultas, durante 90 minutos, utilizandouna sutura intraluminal. Los animales se sacrificaron a las 24 y 72 horas post isquemia. El análisis se hizo en la cortezacontralateral al foco, identificando interneuronas PV positivas y la expresión en astrocitos del transportador GLT1.Resultados: Se encontró disminución significativa de la marcación del transportador de glutamato, GLT1, en las capas IIIy IV de la corteza contralateral al foco isquémico y un aumento en la expresión de PV en las capas II a V comparado con losanimales controles.Conclusiones: Los cambios en la expresión de GLT1 pueden proveer un nuevo estado de regulación de glutamato y unpatrón diferente de actividad en áreas remotas a un foco isquémico. El aumento en la expresión de PV puede correspondera un mecanismo adaptativo asociado al incremento de glutamato, por la disminución del transportador, en las envolturas glialesde las sinapsis. Este estudio representa un ejemplo de plasticidad neuronal y glial en zonas remotas al foco isquémico peroconectadas con el mismo. 2008 artículo científico 0120-8322 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28309603 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=283 Colombia Médica application/pdf Universidad del Valle Colombia Médica (Colombia) Num.3 Vol.39 |
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