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| Main Author: | |
|---|---|
| Format: | Artículo científico |
| Language: | es |
| Published: |
Universidad del Valle
1998
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| Subjects: | |
| Online Access: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28329003 |
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| _version_ | 1866811608377851904 |
|---|---|
| author | Fabio Carmona Velásquez |
| author_facet | Fabio Carmona Velásquez |
| contents | Patogénesis de la enfermedad pélvica inflamatoria. Modelo animal con la biovariedad murina de Chlamydia trachomatis Fabio Carmona Velásquez Medicina Respuesta inmune Chlamydia trachomatis Enfermedad pélvica inflamatoria Se inocularon hembras de ratones blancos suizo (Balb/c), entre 4 y 6 semanas con laserovariedad MoPn de Chlamydia trachomatis para producirles una salpingitis clamidialexperimental. Directamente en la rama uterina izquierda se inyectaron 30 ml equivalentea 6 x 104 UFI. La misma cantidad se inyectó en la bursa del ovario del mismo lado, a travésdel tejido graso que se encuentra en este sitio. Se sacrificaron grupos de hembras a los 7 y14 días después de la inoculación para buscar inflamación, hidrosálpinx y respuesta deanticuerpos tipo IgG e IgM. Otras hembras inoculadas se aparearon para observar la tasade infertilidad bilateral que ocasionaba la infección. Un tercer grupo de animales se tratócon tetraciclina, ibuprofén y prostaglandina E1. El tratamiento temprano, hacia el segundodía después de la inoculación, impidió la inflamación, la formación de hidrosálpinx y lainfertilidad normal bilateral. Los agentes antiinflamatorios, usados solos, no tuvieronningún efecto para prevenir la inflamación, ni aun en combinación con tetraciclina. Uncuarto grupo se trató con anticuerpos monoclonales dirigidos contra la subpoblaciónlinfocítica L3T4 (equivalente en seres humanos a CD4). En los ratones con L3T4 se observóun agotamiento (depleción) total de la población linfocítica L3T4 hacia el segundo díadespués de la inoculación. El agotamiento persistió por lo menos hasta el día 20, pero noalteró significativamente los porcentajes de células expresadas por Thy 1.2 (célula deantígeno T) o Lyt2 (célula de antígeno T supresor/citotóxico, que equivale a los CD8 en elhombre). Se concluye que los continuos inóculos con Chlamydia, generan una respuestainmune que termina con daño del tejido y conduce a la infertilidad. 1998 artículo científico 0120-8322 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28329003 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=283 Colombia Médica application/pdf Universidad del Valle Colombia Médica (Colombia) Num.3 Vol.29 |
| format | Artículo científico |
| id | redalyc_28329003 |
| language | es |
| publishDate | 1998 |
| publisher | Universidad del Valle |
| spellingShingle | Patogénesis de la enfermedad pélvica inflamatoria. Modelo animal con la biovariedad murina de Chlamydia trachomatis Fabio Carmona Velásquez Medicina Respuesta inmune Chlamydia trachomatis Enfermedad pélvica inflamatoria Patogénesis de la enfermedad pélvica inflamatoria. Modelo animal con la biovariedad murina de Chlamydia trachomatis Fabio Carmona Velásquez Medicina Respuesta inmune Chlamydia trachomatis Enfermedad pélvica inflamatoria Se inocularon hembras de ratones blancos suizo (Balb/c), entre 4 y 6 semanas con laserovariedad MoPn de Chlamydia trachomatis para producirles una salpingitis clamidialexperimental. Directamente en la rama uterina izquierda se inyectaron 30 ml equivalentea 6 x 104 UFI. La misma cantidad se inyectó en la bursa del ovario del mismo lado, a travésdel tejido graso que se encuentra en este sitio. Se sacrificaron grupos de hembras a los 7 y14 días después de la inoculación para buscar inflamación, hidrosálpinx y respuesta deanticuerpos tipo IgG e IgM. Otras hembras inoculadas se aparearon para observar la tasade infertilidad bilateral que ocasionaba la infección. Un tercer grupo de animales se tratócon tetraciclina, ibuprofén y prostaglandina E1. El tratamiento temprano, hacia el segundodía después de la inoculación, impidió la inflamación, la formación de hidrosálpinx y lainfertilidad normal bilateral. Los agentes antiinflamatorios, usados solos, no tuvieronningún efecto para prevenir la inflamación, ni aun en combinación con tetraciclina. Uncuarto grupo se trató con anticuerpos monoclonales dirigidos contra la subpoblaciónlinfocítica L3T4 (equivalente en seres humanos a CD4). En los ratones con L3T4 se observóun agotamiento (depleción) total de la población linfocítica L3T4 hacia el segundo díadespués de la inoculación. El agotamiento persistió por lo menos hasta el día 20, pero noalteró significativamente los porcentajes de células expresadas por Thy 1.2 (célula deantígeno T) o Lyt2 (célula de antígeno T supresor/citotóxico, que equivale a los CD8 en elhombre). Se concluye que los continuos inóculos con Chlamydia, generan una respuestainmune que termina con daño del tejido y conduce a la infertilidad. 1998 artículo científico 0120-8322 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28329003 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=283 Colombia Médica application/pdf Universidad del Valle Colombia Médica (Colombia) Num.3 Vol.29 |
| title | Patogénesis de la enfermedad pélvica inflamatoria. Modelo animal con la biovariedad murina de Chlamydia trachomatis |
| topic | Medicina Respuesta inmune Chlamydia trachomatis Enfermedad pélvica inflamatoria |
| url | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28329003 |