Tratamiento con imatinib y el farmacogenotipo CYP3A4 en relación con la expansión clonal Ph(+) en leucemia mieloide crónica (LMC)
Fuente:
Redalyc
Guardado en:
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Artículo científico |
| Lenguaje: | es |
| Publicado: |
Universidad del Valle
2008
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | |
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| _version_ | 1876439161631670272 |
|---|---|
| author | Mauricio Camargo |
| author_facet | Mauricio Camargo |
| contents | Tratamiento con imatinib y el farmacogenotipo CYP3A4 en relación con la expansión clonal Ph(+) en leucemia mieloide crónica (LMC) Mauricio Camargo María Isabel Soto-Marín Olga Zea Domingo Saavedra Medicina SNPs CYP3A4 Imatinib Farmacogenética Cromosoma Philadelphia Introducción: imatinib es un inhibidor de la tirosina-kinasa BCR-ABL que revolucionó el tratamiento de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) positivos para cromosoma Philadelphia (Ph+). Este medicamento se metaboliza principalmente por la enzima CYP3A4, cuyo gen presenta variaciones interindividuales tipo SNPs que pueden interferir conla efectividad del tratamiento, como son los polimorfismos CYP3A4*1B y CYP3A4*2 que han mostrado influenciasignificativa en la actividad metabólica de esta importante enzima farmacológica. Objetivos: Evaluar la frecuencia de polimorfismos de importancia farmacogenética en el gen CYP3A4 en una población de pacientes con LMC tratados con imatinib y en una población control de 164 personas. Correlacionar el genotipo con laevolución de la expansión clonal Ph(+) y la duración del tratamiento.Metodología: Genotipificación PCR-RFLP para los SNPs CYP3A4*1B y CYP3A4*2. Bandeo replicativo tipo RBHG para la evaluación citogenética de blastos espontáneos con o sin presencia del marcador Ph(+). Resultados: Los análisis citogenéticos revelaron una correlación directa entre el tiempo de tratamiento con imatinib y elporcentaje de reducción de blastos Philadelphia (+). Las genotipificaciones evidenciaron que la presencia del polimorfismo CYP3A4*1B no influye en la respuesta citogenética de los pacientes Ph+ tratados con imatinib, y que el polimorfismo fármaco relevante CYP3A4*2 está ausente en esta población colombiana de controles y pacientes. Conclusiones: El farmacogenotipo CYP3A4*2 (exón 7) no afecta la respuesta citogenética positiva inducida por el imatinib en pacientes con LMC, en quienes la frecuencia de células Ph(+) por lo general se reduce en relación directa con la duración del tratamiento. 2008 artículo científico 0120-8322 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=28339403 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=283 Colombia Médica application/pdf Universidad del Valle Colombia Médica (Colombia) Num.4 Vol.39 |
| format | Artículo científico |
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| publishDate | 2008 |
| publisher | Universidad del Valle |
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