INTERACCIÓN DE LA GLUTAMINA SINTETASA (GS) Y EL PÉPTIDO B -AMILOIDE COMO UNA ESTRATEGIA DE PURIFICACIÓN

Fuente: Redalyc
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Main Author: Sonia Luz Albarracín C.
Format: Artículo científico
Language:es
Published: Universidad Nacional de Colombia 2012
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author Sonia Luz Albarracín C.
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contents INTERACCIÓN DE LA GLUTAMINA SINTETASA (GS) Y EL PÉPTIDO B -AMILOIDE COMO UNA ESTRATEGIA DE PURIFICACIÓN Sonia Luz Albarracín C. Edwin A. Rodríguez L. Gerardo Pérez G. Edgar Antonio Reyes Química Glutamina sintetasa péptido beta amiloide purificación de proteínas La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma de demencia más común en la edad adulta. Se manifiesta con la pérdida progresiva de la memoria a medida que las neuronas en la corteza cerebral y el hipocampo mueren. En todas las formas de EA se evidencia aumento de la expresión de diferentes proteínas, así como la presencia de agregados insolubles de péptido-β-amiloide (PBA). La glutamina sintetasa (GS) es una enzima clave en el metabolismo del glutamato y en la detoxificación de amonio (NH4+). Previamente se ha reportado una posible interacción GS-PBA que puede estar asociada con EA. En este trabajo se realizó la purificación de la enzima cerebral de rata a partir de un extracto sometido a precipitación fraccionada con (NH4)2SO4 del 20-60 % de saturación y posteriormente a través de cromatografías sucesivas de filtración en gel, intercambio iónico y afinidad. El peso molecular del complejo fue calculado en 137 kDa por el orden de elución en la columna de filtración. Se identi- ficó interacción de la enzima con PBA 1-40, lográndose la purificación de una sola banda de 45 kDa, correspondiente a la forma monomérica de la GS. En este trabajo se presenta un nuevo método de purificación de la enzima y se demuestra la interacción de GS con el PBA. Se propone que esta interacción GS-PBA puede ser uno de los procesos que se presentan en la enfermedad al explicar la reducción de la actividad de la enzima en pacientes con EA, ya que podría alterar el ciclo glutamato-glutamina y generar cambios en el entorno celular que favorecen excitotoxicidad por glutamato típica de losprocesos de neurodegeneración. 2012 artículo científico 0120-2804 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=309028756002 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=3090 Revista Colombiana de Química application/pdf Universidad Nacional de Colombia Revista Colombiana de Química (Colombia) Num.2 Vol.41
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Química
Glutamina sintetasa
péptido beta amiloide
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INTERACCIÓN DE LA GLUTAMINA SINTETASA (GS) Y EL PÉPTIDO B -AMILOIDE COMO UNA ESTRATEGIA DE PURIFICACIÓN Sonia Luz Albarracín C. Edwin A. Rodríguez L. Gerardo Pérez G. Edgar Antonio Reyes Química Glutamina sintetasa péptido beta amiloide purificación de proteínas La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma de demencia más común en la edad adulta. Se manifiesta con la pérdida progresiva de la memoria a medida que las neuronas en la corteza cerebral y el hipocampo mueren. En todas las formas de EA se evidencia aumento de la expresión de diferentes proteínas, así como la presencia de agregados insolubles de péptido-β-amiloide (PBA). La glutamina sintetasa (GS) es una enzima clave en el metabolismo del glutamato y en la detoxificación de amonio (NH4+). Previamente se ha reportado una posible interacción GS-PBA que puede estar asociada con EA. En este trabajo se realizó la purificación de la enzima cerebral de rata a partir de un extracto sometido a precipitación fraccionada con (NH4)2SO4 del 20-60 % de saturación y posteriormente a través de cromatografías sucesivas de filtración en gel, intercambio iónico y afinidad. El peso molecular del complejo fue calculado en 137 kDa por el orden de elución en la columna de filtración. Se identi- ficó interacción de la enzima con PBA 1-40, lográndose la purificación de una sola banda de 45 kDa, correspondiente a la forma monomérica de la GS. En este trabajo se presenta un nuevo método de purificación de la enzima y se demuestra la interacción de GS con el PBA. Se propone que esta interacción GS-PBA puede ser uno de los procesos que se presentan en la enfermedad al explicar la reducción de la actividad de la enzima en pacientes con EA, ya que podría alterar el ciclo glutamato-glutamina y generar cambios en el entorno celular que favorecen excitotoxicidad por glutamato típica de losprocesos de neurodegeneración. 2012 artículo científico 0120-2804 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=309028756002 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=3090 Revista Colombiana de Química application/pdf Universidad Nacional de Colombia Revista Colombiana de Química (Colombia) Num.2 Vol.41
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