Efectos neurobiológicos del estrés prenatal sobre el nuevo ser

Fuente: Redalyc
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Main Author: Rocío Cáceres
Format: Artículo científico
Language:es
Published: Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile 2017
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author Rocío Cáceres
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contents Efectos neurobiológicos del estrés prenatal sobre el nuevo ser Rocío Cáceres Juan Carlos Martínez-Aguayo Marcelo Arancibia Elisa Sepúlveda Medicina epigenómica neurobiología Desarrollo fetal El estrés prenatal (EP), investigado mayoritariamente en modelos animales, podría desencadenar modificaciones neurobiológicas permanentes en la descendencia mediante la programación fetal, manifestadas como alteraciones conductuales, cognitivas, ansiosas y afectivas, hasta trastornos psiquiátricos durante la niñez y la adultez. Los principales efectos del EP se han hallado en el eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal (HHA), los sistemas serotoninérgicos, glutamatérgicos y GABAérgicos, y en estructuras nerviosas corticales (corteza prefrontal, temporal, insular), et al. 110 www.sonepsyn.cl subcorticales (amígdala, hipocampo), cerebelo y placenta. Los glucocorticoides son los factores de transmisión de estrés materno-fetal más estudiados, con efectos diferenciales según la temporalidad de su acción, la fase del desarrollo y el sexo fetal. El patrón de alteración del eje HHA ante el EP sería similar al observado en algunos desórdenes mentales. Otros neuromoduladores involucrados en la neurotoxicidad del EP son el óxido nítrico y el factor neurotrófico derivado del cerebro, implicados en los procesos de potenciación y depresión sináptica. A su vez, el sistema serotoninérgico posee una relación intrínseca con el eje HHA, verificándose una disminución en la cantidad de transportadores de serotonina y una alteración de la síntesis placentaria del neurotransmisor, esencial para el neurodesarrollo fetal. Otros mecanismos epigenéticos serían la modulación de la plasticidad sináptica mediante neurotrofinas, moléculas de adhesión y de membrana. El tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina ha demostrado resultados controvertidos. El EP afectaría a la programación fetal provocando alteraciones neurobiológicas significativas y permanentes con un correlato clínico. Mayor investigación y difusión es necesaria en este complejo fenómeno, sobre todo, en modelos humanos. 2017 artículo científico 0034-7388 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=331552284005 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=3315 Revista Chilena de Neuropsiquiatría application/pdf Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile Revista Chilena de Neuropsiquiatría (Chile) Num.2 Vol.55
format Artículo científico
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institution Redalyc
language es
publishDate 2017
publisher Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile
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Rocío Cáceres
Medicina
epigenómica
neurobiología
Desarrollo fetal
Efectos neurobiológicos del estrés prenatal sobre el nuevo ser Rocío Cáceres Juan Carlos Martínez-Aguayo Marcelo Arancibia Elisa Sepúlveda Medicina epigenómica neurobiología Desarrollo fetal El estrés prenatal (EP), investigado mayoritariamente en modelos animales, podría desencadenar modificaciones neurobiológicas permanentes en la descendencia mediante la programación fetal, manifestadas como alteraciones conductuales, cognitivas, ansiosas y afectivas, hasta trastornos psiquiátricos durante la niñez y la adultez. Los principales efectos del EP se han hallado en el eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal (HHA), los sistemas serotoninérgicos, glutamatérgicos y GABAérgicos, y en estructuras nerviosas corticales (corteza prefrontal, temporal, insular), et al. 110 www.sonepsyn.cl subcorticales (amígdala, hipocampo), cerebelo y placenta. Los glucocorticoides son los factores de transmisión de estrés materno-fetal más estudiados, con efectos diferenciales según la temporalidad de su acción, la fase del desarrollo y el sexo fetal. El patrón de alteración del eje HHA ante el EP sería similar al observado en algunos desórdenes mentales. Otros neuromoduladores involucrados en la neurotoxicidad del EP son el óxido nítrico y el factor neurotrófico derivado del cerebro, implicados en los procesos de potenciación y depresión sináptica. A su vez, el sistema serotoninérgico posee una relación intrínseca con el eje HHA, verificándose una disminución en la cantidad de transportadores de serotonina y una alteración de la síntesis placentaria del neurotransmisor, esencial para el neurodesarrollo fetal. Otros mecanismos epigenéticos serían la modulación de la plasticidad sináptica mediante neurotrofinas, moléculas de adhesión y de membrana. El tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina ha demostrado resultados controvertidos. El EP afectaría a la programación fetal provocando alteraciones neurobiológicas significativas y permanentes con un correlato clínico. Mayor investigación y difusión es necesaria en este complejo fenómeno, sobre todo, en modelos humanos. 2017 artículo científico 0034-7388 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=331552284005 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=3315 Revista Chilena de Neuropsiquiatría application/pdf Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía de Chile Revista Chilena de Neuropsiquiatría (Chile) Num.2 Vol.55
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