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DE LA OBESIDAD A LA DIABETES: LA INSULINORESISTENCIA ES UN MECANISMO DE DEFENSA TISULAR Y NO UNA ENFERMEDAD

Fuente: Redalyc

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Dettagli Bibliografici
Autore principale:	Raquel Cano
Natura:	Artículo científico
Lingua:	es
Pubblicazione:	Sociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismo 2017
Soggetti:	Medicina obesidad diabetes adipocito Insulinorresistencia
Accesso online:	Acceder al recurso 1 Acceder al recurso 2 Acceder al recurso 3 Acceder al recurso 4 Acceder al recurso 5
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author	Raquel Cano
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contents	DE LA OBESIDAD A LA DIABETES: LA INSULINORESISTENCIA ES UN MECANISMO DE DEFENSA TISULAR Y NO UNA ENFERMEDAD Raquel Cano Marjorie Villalobos Miguel Aguirre Gabriela Corzo Antonio Ferreira Mayerlim Medina Aida Souki Valmore Bermúdez Clímaco Cano Medicina obesidad diabetes adipocito Insulinorresistencia La capacidad de almacenamiento del tejido adiposo es limitada y determinada genéticamente, así, hay individuos delgados con poca capacidad de almacenamiento que tienen marcadores metabólicos alterados (hiperinsulinismo, hiperglucemia, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.), y otros sujetos con gran capacidad de almacenamiento que incrementan su peso hasta llegar a obesidad mórbida y sin embargo tienen marcadores metabólicos normales. A medida que el tejido adiposo se va acercando a su máxima capacidad de almacenamiento, el adipocito se va haciendo menos sensible a la insulina, para evitar su muerte por apoptosis debido al acúmulo excesivo de triglicéridos (TG). El grado de insulino-resistencia (IR) del tejido adiposo y el tiempo que dure determina tres situaciones diferentes. Una inicial donde el individuo incrementa su peso. La segunda en la cual el individuo mantiene su peso constante, ya que la cantidad de TG almacenados es igual a la cantidad que se hidrolizan. Y la tercera, cuando la IR es permanente, se desencadena la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) que cursa con pérdida de peso y marcadores metabólicos alterados. La IR del tejido adiposo incrementa los ácidos grasos libres circulantes y estos tienen tres destinos: en el tejido hepático se acumulan causando esteatosis; la célula beta pancreática sufre apoptosis y disminuye la síntesis y secreción de insulina; y el músculo esquelético desarrolla IR para protegerse de una acumulación anormal de glucógeno que conllevaría a degeneración y muerte de la célula muscular. En este artículo se explican las modificaciones moleculares que estos órganos utilizan para mantener su indemnidad. 2017 artículo científico 1690-3110 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=375550043004 https://www.redalyc.org/journal/3755/375550043004/ https://www.redalyc.org/journal/3755/375550043004/html/ https://www.redalyc.org/journal/3755/375550043004/375550043004.epub https://www.redalyc.org/journal/3755/375550043004/movil es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=3755 Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo application/pdf Sociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismo Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo (República Bolivariana de Venezuela) Num.1 Vol.15
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