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Main Author: Julio E. Valdivia-Silva
Format: Artículo científico
Language:es
Published: Universidad Nacional Mayor de San Marcos 2007
Subjects:
Online Access:https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=37968302
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author Julio E. Valdivia-Silva
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contents Angiogénesis pulmonar mediada por adenosina vía CXCL1/CXCR2 Julio E. Valdivia-Silva Geraldine K. López-Molina Juan C. González-Altamirano Medicina adenosina inflamación Enfermedad pulmonar neovascularización patológica Introducción: La enfermedad pulmonar inflamatoria crónica tiene como característica común el proceso de angiogénesis patológica. Recientes trabajos han relacionado a la adenosina, una molécula de señalización, y quimioquinas como reguladores de este proceso, aunque la relación y asociación entre estos factores no ha sido muy investigada. Objetivo: Determinar el papel de la adenosina en la angiogénesissostenida en procesos pulmonares inflamatorios crónicos. Diseño: Experimental.Lugar: Bioterio del Grupo de Investigación en Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de San Agustín, Arequipa, Perú e Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México. Material biológico: Ratones deficientes en adenosina deaminasa (ADA) de la cepaC57BL/6J. Métodos y procedimientos: Se evaluó la relación entre los niveles deadenosina en pulmón y la angiogénesis traqueal utilizando patrones morfométricos, además de la expresión de la quimioquina CXCL1 y su receptor mediante ensayos de PCR y Elisa. Principales medidas de resultados: Niveles de adenosina en pulmón,angiogénesis traqueal y expresión a CXCL1 y su receptor. Resultados: Se demostró un significativo incremento de angiogénesis relacionado a dosis elevadas de adenosina y una regresión importante del proceso al administrar ADA de reemplazo. Se encontrótambién niveles de CXCL1 elevados de manera dependiente a la adenosina, en los ratones deficientes. La neutralización in vivo del receptor de CXCL1 (mCXCR2) mostró una marcada inhibición de la acción angiogénica. Conclusión: Nuestros hallazgossugieren que la adenosina juega un rol importante en la inducción de angiogénesis pulmonar vía CXCL1/CXCR2, en la enfermedad pulmonar crónica. 2007 artículo científico 1025-5583 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=37968302 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=379 Anales de la Facultad de Medicina application/pdf Universidad Nacional Mayor de San Marcos Anales de la Facultad de Medicina (Perú) Num.3 Vol.68
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language es
publishDate 2007
publisher Universidad Nacional Mayor de San Marcos
spellingShingle Angiogénesis pulmonar mediada por adenosina vía CXCL1/CXCR2
Julio E. Valdivia-Silva
Medicina
adenosina
inflamación
Enfermedad pulmonar
neovascularización patológica
Angiogénesis pulmonar mediada por adenosina vía CXCL1/CXCR2 Julio E. Valdivia-Silva Geraldine K. López-Molina Juan C. González-Altamirano Medicina adenosina inflamación Enfermedad pulmonar neovascularización patológica Introducción: La enfermedad pulmonar inflamatoria crónica tiene como característica común el proceso de angiogénesis patológica. Recientes trabajos han relacionado a la adenosina, una molécula de señalización, y quimioquinas como reguladores de este proceso, aunque la relación y asociación entre estos factores no ha sido muy investigada. Objetivo: Determinar el papel de la adenosina en la angiogénesissostenida en procesos pulmonares inflamatorios crónicos. Diseño: Experimental.Lugar: Bioterio del Grupo de Investigación en Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de San Agustín, Arequipa, Perú e Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México. Material biológico: Ratones deficientes en adenosina deaminasa (ADA) de la cepaC57BL/6J. Métodos y procedimientos: Se evaluó la relación entre los niveles deadenosina en pulmón y la angiogénesis traqueal utilizando patrones morfométricos, además de la expresión de la quimioquina CXCL1 y su receptor mediante ensayos de PCR y Elisa. Principales medidas de resultados: Niveles de adenosina en pulmón,angiogénesis traqueal y expresión a CXCL1 y su receptor. Resultados: Se demostró un significativo incremento de angiogénesis relacionado a dosis elevadas de adenosina y una regresión importante del proceso al administrar ADA de reemplazo. Se encontrótambién niveles de CXCL1 elevados de manera dependiente a la adenosina, en los ratones deficientes. La neutralización in vivo del receptor de CXCL1 (mCXCR2) mostró una marcada inhibición de la acción angiogénica. Conclusión: Nuestros hallazgossugieren que la adenosina juega un rol importante en la inducción de angiogénesis pulmonar vía CXCL1/CXCR2, en la enfermedad pulmonar crónica. 2007 artículo científico 1025-5583 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=37968302 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=379 Anales de la Facultad de Medicina application/pdf Universidad Nacional Mayor de San Marcos Anales de la Facultad de Medicina (Perú) Num.3 Vol.68
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