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| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Artículo científico |
| Lenguaje: | pt |
| Publicado: |
Universidade de Fortaleza
2007
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=40820207 |
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| _version_ | 1866812414681415680 |
|---|---|
| author | Maria Betânia Pereira Toralles |
| author_facet | Maria Betânia Pereira Toralles |
| contents | A AÇÃO DAS ISOENZIMAS 11 ¿-HIDROXIESTERÓIDE DESIDROGENASE TIPO 1 E TIPO 2 NA PATOGÊNESE DA SÍNDROME DE CUSHING Maria Betânia Pereira Toralles Crésio de Aragão Dantas Alves Jamile Rosário Kalil Liv Aparicio Cerqueira Salud Obesidade Hipertensão Osteoporose Corticosteróides Síndrome de Cushing A ação dos glicocorticóides é modulada pelas isoenzimas 11β-hidroxiesteróide desidrogenases(11β-HSD) tipo 1 e 2. O conhecimento acerca dessas isoenzimas pode contribuir para acompreensão dos mecanismos regulatórios envolvidos nos diversos processos patológicosda síndrome de Cushing, tais como obesidade, osteoporose e hipertensão arterial. Com oobjetivo de descrever a ação das 11β-HSD tipo 1 e 2 na síndrome de Cushing, foi realizadarevisão de literatura no período de 1990 a 2006, utilizando o banco de dados Medline epesquisando as seguintes palavras-chave: síndrome de Cushing, glicocorticóides, 11β-hidroxiesteróide desidrogenase, hipertensão, osteoporose e obesidade. Foram selecionadosestudos de revisão, meta-análise e artigos originais, considerando aspectos metodológicos erelevância do tema. O mecanismo exato através do qual o cortisol eleva a pressão sanguíneaainda não é completamente entendido, mas envolve, entre outros fatores, a interferênciana homeostase do sódio. A ação da 11β-HSD1 na transformação da cortisona em cortisolinfluencia a diferenciação do pré-adipócito em adipócito e o conseqüente aumento damassa adiposa central. A prevalência de osteoporose em pacientes adultos com síndrome deCushing é de, aproximadamente, 50% e os glicocorticóides desempenham efeito profundosobre o metabolismo ósseo e do cálcio. As isoenzimas 11β-HSD1 e 11β-HSD2 têm umaimportante função nesses diversos processos fisiopatológicos, entretanto, os mecanismosexatos através dos quais essas isoenzimas atuam na síndrome de Cushing ainda precisam demais investigações. 2007 artículo científico 1806-1222 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=40820207 pt http://www.redalyc.org/revista.oa?id=408 Revista Brasileira em Promoção da Saúde application/pdf Universidade de Fortaleza Revista Brasileira em Promoção da Saúde (Brasil) Num.2 Vol.20 |
| format | Artículo científico |
| id | redalyc_40820207 |
| language | pt |
| publishDate | 2007 |
| publisher | Universidade de Fortaleza |
| spellingShingle | A AÇÃO DAS ISOENZIMAS 11 ¿-HIDROXIESTERÓIDE DESIDROGENASE TIPO 1 E TIPO 2 NA PATOGÊNESE DA SÍNDROME DE CUSHING Maria Betânia Pereira Toralles Salud Obesidade Hipertensão Osteoporose Corticosteróides Síndrome de Cushing A AÇÃO DAS ISOENZIMAS 11 ¿-HIDROXIESTERÓIDE DESIDROGENASE TIPO 1 E TIPO 2 NA PATOGÊNESE DA SÍNDROME DE CUSHING Maria Betânia Pereira Toralles Crésio de Aragão Dantas Alves Jamile Rosário Kalil Liv Aparicio Cerqueira Salud Obesidade Hipertensão Osteoporose Corticosteróides Síndrome de Cushing A ação dos glicocorticóides é modulada pelas isoenzimas 11β-hidroxiesteróide desidrogenases(11β-HSD) tipo 1 e 2. O conhecimento acerca dessas isoenzimas pode contribuir para acompreensão dos mecanismos regulatórios envolvidos nos diversos processos patológicosda síndrome de Cushing, tais como obesidade, osteoporose e hipertensão arterial. Com oobjetivo de descrever a ação das 11β-HSD tipo 1 e 2 na síndrome de Cushing, foi realizadarevisão de literatura no período de 1990 a 2006, utilizando o banco de dados Medline epesquisando as seguintes palavras-chave: síndrome de Cushing, glicocorticóides, 11β-hidroxiesteróide desidrogenase, hipertensão, osteoporose e obesidade. Foram selecionadosestudos de revisão, meta-análise e artigos originais, considerando aspectos metodológicos erelevância do tema. O mecanismo exato através do qual o cortisol eleva a pressão sanguíneaainda não é completamente entendido, mas envolve, entre outros fatores, a interferênciana homeostase do sódio. A ação da 11β-HSD1 na transformação da cortisona em cortisolinfluencia a diferenciação do pré-adipócito em adipócito e o conseqüente aumento damassa adiposa central. A prevalência de osteoporose em pacientes adultos com síndrome deCushing é de, aproximadamente, 50% e os glicocorticóides desempenham efeito profundosobre o metabolismo ósseo e do cálcio. As isoenzimas 11β-HSD1 e 11β-HSD2 têm umaimportante função nesses diversos processos fisiopatológicos, entretanto, os mecanismosexatos através dos quais essas isoenzimas atuam na síndrome de Cushing ainda precisam demais investigações. 2007 artículo científico 1806-1222 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=40820207 pt http://www.redalyc.org/revista.oa?id=408 Revista Brasileira em Promoção da Saúde application/pdf Universidade de Fortaleza Revista Brasileira em Promoção da Saúde (Brasil) Num.2 Vol.20 |
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| topic | Salud Obesidade Hipertensão Osteoporose Corticosteróides Síndrome de Cushing |
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