Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca
Fuente:
Redalyc
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| Autore principale: | |
|---|---|
| Natura: | Artículo científico |
| Lingua: | es |
| Pubblicazione: |
Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica
2008
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| Soggetti: | |
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| _version_ | 1876432827143159808 |
|---|---|
| author | Guido Ulate-Montero |
| author_facet | Guido Ulate-Montero |
| contents | Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca Guido Ulate-Montero Adriana Ulate-Campos Medicina arritmias apoptosis contracción acople excitación remodelación cardiaca La insuficiencia cardiaca es uno de los síndromes clínicos más frecuentes en la práctica médica y se presenta cuando el corazón, a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos. Aquí se presenta una revisión de los datos más recientes sobre los mecanismos involucrados en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, para que su conocimiento sea de utilidad en el manejo adecuado de esta entidad. En la insuficiencia cardiaca, como respuesta al gasto cardiaco insuficiente, se activan una serie de mecanismos neuroendocrinos sistémicos, que posteriormente, contribuyen al deterioro del cuadro clínico; es el caso del sistema simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, los cuales terminan produciendo daño endotelial, incremento de radicales libres, de la apoptosis, de la fibrosis cardiaca y generación de arritmias. También se observa un incremento en la liberación de péptidos natriuréticos, los cuales tienden a regular algunas de las respuestas neurohumorales exacerbadas, sin embargo, con el transcurso de la enfermedad su acción tiende a atenuarse. Celular y molecularmente se producen una serie de alteraciones en el manejo intracelular del Ca2+, así como en algunas de las corrientes iónicas que participan en la generación del potencial de acción de los miocitos cardiacos. La remodelación cardiaca precede al cuadro clínico de la insuficiencia y contribuye a su deterioro. Mensajeros químicos como la endotelina- 1, la norepinefrina y la angiotensina II, que activan la cascada de las MAP quinasas, provocan hipertrofia cardiaca, lo que favorece la isquemia y la aparición de arritmias. El manejo farmacológico de la insuficiencia cardiaca debe dirigirse a los mecanismos fisiopatológicos afectados, es decir, al bloqueo de las acciones deletéreas de los sistemas neuroendocrinos sobreestimulados y a evitar la pérdida de miocitos, la generación de fibrosis y de arritmias cardiacas, para lo cual es indispensable el manejo apropiado de los niveles intracelulares de Ca2+. 2008 artículo científico 0001-6002 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=43450102 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=434 Acta Médica Costarricense application/pdf Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica Acta Médica Costarricense (Costa Rica) Num.1 Vol.50 |
| format | Artículo científico |
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| institution | Redalyc |
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| publishDate | 2008 |
| publisher | Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica |
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