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Modulación dopaminergica mediada por receptores DA1, en tráquea aislada de rata

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1. Verfasser:	Gloria A. Cabezas
Format:	Artículo científico
Sprache:	es
Veröffentlicht:	Sociedad Venezolana de Farmacología Clínica y Terapéutica 2006
Schlagworte:	Medicina asma bronquial dilatacion bronquial dopaminergica Receptores dopaminergicos bronquiales control nervioso de las lineas aereas
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author	Gloria A. Cabezas
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contents	Modulación dopaminergica mediada por receptores DA1, en tráquea aislada de rata Gloria A. Cabezas Manuel Velasco Medicina asma bronquial dilatacion bronquial dopaminergica Receptores dopaminergicos bronquiales control nervioso de las lineas aereas En trabajos previos hemos demostrado, que la administración de dopamina a bajas dosis por vía inhalatoria (0.5-2 µg/ml/min) produce dilatación bronquial en pacientes con ataques agudos de asma y planteamos que la dilatación observada es posiblemente mediada por receptores dopaminérgicos y no por receptores de tipo adrenérgico. Estudiar el posible efecto modulador de la dopamina sobre el músculo liso de tráquea aislada de rata y examinar el efecto de los antagonistas α y β2 adrenérgicos y de los antagonistas dopaminérgicos DA1 y DA2, sobre la actividad dopaminérgica en tráquea aislada de ratas Sprague Dawley. Métodos. Anillos de tráquea de ratas Sprague Dawley de 200 a 400 gramos de peso, fueron escin-didos y colocados en un baño de órgano aislado con solución Krebs a 37ºC, Oxígeno 95% y CO2 5%. Las contracciones fueron registradas con un transductor isométrico y un polí-grafo (Letica) e inducidas añadiendo dosis acumulativas de acetilcolina al baño (1, 3, 6 µM seguidas de curvas acumulati-vas, de dopamina (1, 3, 10 mM). Cada antagonista se incubó por 15 min y se repitieron las curvas con acetilcolina y con dopamina. La dopamina inhibió la contracción inducida por estimulación de campo eléctrico y por los agentes farmaco-lógicos acetilcolina y carbaminoilcolina. Sobre la contracción con acetilcolina la dopamina a dosis de 1 y 3 mM produjo inicialmente un pequeño aumento de la contracción, seguida de una dilatación de mayor magnitud; la adición de dopamina 10 mM revirtió totalmente la contracción. Las dos fases de la dopamina no fueron bloqueadas por propranolol (0.1 µM), ni por los antagonistas α adrenérgicos terasozin (0.1mM) ni yo-himbina (0.1 mM). El antagonista DA2, metoclopramida (1, 2, 4, 8 mM) produjo un efecto potenciador colinérgico, pero no bloqueó las dos fases de la dopamina. La incubación con el antagonista DA1, SCH23390 (0.1 µM) produjo una contrac-ción inmediata, sostenida, por mas de 15 min. y produjo un bloqueo parcial de la inhibición dopaminérgica. Este trabajo sugiere que a) los receptores DA1 y no los receptores DA2 son los responsables de la broncodilatación inducida por do-pamina; b) los receptores adrenérgicos no están involucra-dos en esta respuesta; c) el SCH23390 induce una respuesta contráctil en el músculo liso bronquial que amerita futuras investigaciones. 2006 artículo científico 0798-0264 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=55925206 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=559 Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica application/pdf Sociedad Venezolana de Farmacología Clínica y Terapéutica Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica (República Bolivariana de Venezuela) Num.2 Vol.25
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publishDate	2006
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