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| Main Author: | |
|---|---|
| Format: | Artículo científico |
| Language: | es |
| Published: |
Asociación Regional de Diálisis y Trasplantes Renales de Capital Federal y Provincia de Buenos Aires
2008
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| Subjects: | |
| Online Access: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=564261752002 |
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Table of Contents:
- Estructura de la barrera de filtración y sus alteraciones. Segunda parte. José Petrolito Armando Luis Negri Medicina Ciclo Celular Angiotensina Il Acido Retinoico Endotelio Glomerular Nefropatia Diabética La segunda parte de este trabajo tiene como objetivo principal, reafirmar conceptos vertidos en la primera parte y analizar la fisiopatologia de algunas nefropatias que se originan en las alteraciones de la barrera de filtración glomerular (BFG). Si bien el podocito (P) ha ocupado el centro de la BFG, recientes estudios ontogenicos han demostrado que el endotelio glomerular tiene una función y estructura únicas en relación al resto del sistema endotelial del organismo, posee poros, en vez de fenestras y diafragmas; por lo tanto, es necesario, tener una visión mas integrada de la BFG. En el endotelio se han hallado dos factores de crecimiento: la angiopoietina 1 y 2 que son antagónicas e intervienen activamente en algunas afecciones glomerulares. Someramente hemos analizado aspectos del ciclo celular mencionando algunas proteínas reguladoras en sentido positivo o negativo: las ciclinas y las kinasas respectivamente. Ante una agresión pueden responder positivamente y mantener la integridad de la BFG o desembocar en diversos tipos de nefropatias. El sistema renina angiotensina se expresa en los podocitos y, en el endotelio, sus efectos son bastante conocidos pero aun no se sabe como actúan a nivel de la BFG. La nefropatia diabética (ND) fue considerada hace años como patología mesangial primaria y los borramientos de los foot proceses s (FP) como secundarios a la proteinuria; sin embargo, en la actualidad, ha sido ampliamente reconocido el hecho de que la principal causa radica en los podocitos y su proteína la nefrina. En cuanto a la nefropatia membranosa MN se ha sugerido que la patogenia radica en una activación de los podocitos por la fracción del complemeto C5b-9. Los sindromes nefr6ticos cortico resistentes (SNCR) son causados por mutaciones recesivas del gen NPHS2 (podocina). En niños las mutaciones del gcn MPHS 1 expresan la nefrina, además de la podocina, laminina B2, y f05- lipasa e-e son causa de SNCR, asi como en el adulto las mutaciones del canal de calcio TRPC6, y ACTN4. Se consideraron algunos aspectos terapeuticos de los corticoesteroides, las estatinas , el acido retinoico en la nefropatia por HIV-l yel 1,25 hidroxi vitamina D3. 2008 artículo científico 0326-3428 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=564261752002 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=5642 Revista de nefrología, diálisis y transplante application/pdf Asociación Regional de Diálisis y Trasplantes Renales de Capital Federal y Provincia de Buenos Aires Revista de nefrología, diálisis y transplante (Argentina) Num.1 Vol.28