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| Main Author: | |
|---|---|
| Format: | Artículo científico |
| Language: | es |
| Published: |
Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz
2008
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| Subjects: | |
| Online Access: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=58231308 |
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| _version_ | 1866811783280328704 |
|---|---|
| author | Graciela Jiménez Rubio |
| author_facet | Graciela Jiménez Rubio |
| contents | La melatonina: un coadyuvante potencial en el tratamiento de las demencias Graciela Jiménez Rubio Leonardo Ortíz López Gerardo Ramírez Rodríguez Oscar Ugalde Gloria Benitez King Medicina Alzheimer melatonina proteína tau Citoesqueleto estrés oxidativo La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativaprogresiva que cursa con una deficiencia en las capacidadescognitivas, así como con la presencia de síntomas psiquiátricos yalteraciones conductuales. Las características histopatológicas másimportantes en la enfermedad de Alzheimer son la formación deplacas seniles, los ovillos neurofibrilares y un incremento en el estrésoxidativo.La polaridad estructural y la morfología neuronal se pierdenen la enfermedad de Alzheimer. La proteína tau se encuentraanormalmente fosforilada, los microtúbulos se despolimerizan, sepierden la forma asimétrica de las neuronas y la conectividadsináptica, y se interrumpe el transporte axoplasmático.Asimismo, se ha sugerido que la inhibición o la pérdida en elbalance de la formación de neuronas en el hipocampo puedeparticipar en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer debidoa que el cerebro no puede reparar el daño neuronal yconsecuentemente induce la pérdida de la cognición.Los agentes colinérgicos son los medicamentos más aceptadosen el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en una etapa enque los síntomas se clasifican de medios a moderados. Sin embargo,el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer grave eslimitado. Por lo anterior se requiere la búsqueda de nuevasalternativas para el tratamiento de esta enfermedad.La melatonina es una indolamina que actúa como un potenteantioxidante, como un modulador de la organización delcitoesqueleto así como un factor de diferenciación celular.Diversos estudios han sugerido que la melatonina tiene un efectoneuroprotector por su capacidad de captar radicales libres. Lamelatonina disminuye la lipoperoxidación y la apoptosis producidapor la administración de ácido ocadáico (AO) o peróxido dehidrógeno (H2O2). Se sabe que las especies reactivas de oxígenoproducen alteraciones en la organización del citoesqueleto e influyenel estado de fosforilación de la proteína tau y que la melatoninapreviene la fosforilación de la proteína tau debido a su actividadantioxidante.Se ha descrito que la melatonina modula el arreglo de losmicrofilamentos de actina y la formación de fibras de tensión en lascélulas Madin-Darby canine kidney (MDCK) por medio de unainteracción concertada de la indolamina con la calmodulina y conla proteína cinasa C (PKC) y la participación de la proteína cinasadependiente de Rho (ROCK). Asimismo, la melatonina participa enlas etapas tempranas de la formación de neuritas en las célulasN1E-115 por medio de ROCK.Otros estudios han indicado que la melatonina previene el dañoen el citoesqueleto producido por el AO en las células N1E-115. ElAO se ha utilizado para reproducir en células en cultivo lasalteraciones en el citoesqueleto y el incremento en el estrés oxidativoque ocurren en las neuronas de pacientes con enfermedad deAlzheimer.La melatonina en estas células previene la retracción delcitoesque 2008 artículo científico 0185-3325 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=58231308 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=582 Salud Mental application/pdf Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz Salud Mental (México) Num.3 Vol.31 |
| format | Artículo científico |
| id | redalyc_58231308 |
| language | es |
| publishDate | 2008 |
| publisher | Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz |
| spellingShingle | La melatonina: un coadyuvante potencial en el tratamiento de las demencias Graciela Jiménez Rubio Medicina Alzheimer melatonina proteína tau Citoesqueleto estrés oxidativo La melatonina: un coadyuvante potencial en el tratamiento de las demencias Graciela Jiménez Rubio Leonardo Ortíz López Gerardo Ramírez Rodríguez Oscar Ugalde Gloria Benitez King Medicina Alzheimer melatonina proteína tau Citoesqueleto estrés oxidativo La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativaprogresiva que cursa con una deficiencia en las capacidadescognitivas, así como con la presencia de síntomas psiquiátricos yalteraciones conductuales. Las características histopatológicas másimportantes en la enfermedad de Alzheimer son la formación deplacas seniles, los ovillos neurofibrilares y un incremento en el estrésoxidativo.La polaridad estructural y la morfología neuronal se pierdenen la enfermedad de Alzheimer. La proteína tau se encuentraanormalmente fosforilada, los microtúbulos se despolimerizan, sepierden la forma asimétrica de las neuronas y la conectividadsináptica, y se interrumpe el transporte axoplasmático.Asimismo, se ha sugerido que la inhibición o la pérdida en elbalance de la formación de neuronas en el hipocampo puedeparticipar en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer debidoa que el cerebro no puede reparar el daño neuronal yconsecuentemente induce la pérdida de la cognición.Los agentes colinérgicos son los medicamentos más aceptadosen el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en una etapa enque los síntomas se clasifican de medios a moderados. Sin embargo,el tratamiento de pacientes con enfermedad de Alzheimer grave eslimitado. Por lo anterior se requiere la búsqueda de nuevasalternativas para el tratamiento de esta enfermedad.La melatonina es una indolamina que actúa como un potenteantioxidante, como un modulador de la organización delcitoesqueleto así como un factor de diferenciación celular.Diversos estudios han sugerido que la melatonina tiene un efectoneuroprotector por su capacidad de captar radicales libres. Lamelatonina disminuye la lipoperoxidación y la apoptosis producidapor la administración de ácido ocadáico (AO) o peróxido dehidrógeno (H2O2). Se sabe que las especies reactivas de oxígenoproducen alteraciones en la organización del citoesqueleto e influyenel estado de fosforilación de la proteína tau y que la melatoninapreviene la fosforilación de la proteína tau debido a su actividadantioxidante.Se ha descrito que la melatonina modula el arreglo de losmicrofilamentos de actina y la formación de fibras de tensión en lascélulas Madin-Darby canine kidney (MDCK) por medio de unainteracción concertada de la indolamina con la calmodulina y conla proteína cinasa C (PKC) y la participación de la proteína cinasadependiente de Rho (ROCK). Asimismo, la melatonina participa enlas etapas tempranas de la formación de neuritas en las célulasN1E-115 por medio de ROCK.Otros estudios han indicado que la melatonina previene el dañoen el citoesqueleto producido por el AO en las células N1E-115. ElAO se ha utilizado para reproducir en células en cultivo lasalteraciones en el citoesqueleto y el incremento en el estrés oxidativoque ocurren en las neuronas de pacientes con enfermedad deAlzheimer.La melatonina en estas células previene la retracción delcitoesque 2008 artículo científico 0185-3325 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=58231308 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=582 Salud Mental application/pdf Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz Salud Mental (México) Num.3 Vol.31 |
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| topic | Medicina Alzheimer melatonina proteína tau Citoesqueleto estrés oxidativo |
| url | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=58231308 |