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| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Artículo científico |
| Lenguaje: | es |
| Publicado: |
Asociación Bioquímica Argentina
2010
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=65121041004 |
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Tabla de Contenidos:
- Enfermedad tiroidea autoinmune, ctla-4 y cd 28 Martín Cañete Sergio Javier González Silvana Roveto Medicina CD CTLA 28 y enfermedad tiroidea autoinmune La enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) incluye, principalmente, la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto. Afecta al 5 % de la población general. Su desarrollo está dado por la interacción entre la susceptibilidad genética y factores ambientales. Una característica de la enfermedad es la activación de la inmunidad humoral (producción de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea y anti receptor de TSH), y de la inmunidad celular (principalmente CD8 citotóxicos), que conduce a daño celular y sus consecuencias clínicas (hipo o hipertiroidismo). Además de los mecanismos autoinmunes mencionados, existen otros moleculares involucrados en la etiología de la enfermedad, que incluyen polimorfi smos en inmunomodulares como CD28 y CTLA4, y en genes candidatos (HLA, CD40 y PTPN22) que generan susceptibilidad a desarrollar AITD. El objetivo de esta revisión es describir en forma detallada los aspectos genéticos y moleculares que participan en el desarrollo de AITD. 2010 artículo científico 1515-6761 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=65121041004 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=651 Bioquímica y Patología Clínica application/pdf Asociación Bioquímica Argentina Bioquímica y Patología Clínica (Argentina) Num.1 Vol.74