Fármacos esteroides y el GM-CSF modulan la actividad de Egr-1 en células de glioma

Fuente: Redalyc
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Main Author: Francisco Martínez-Flores
Format: Artículo científico
Language:es
Published: Academia Mexicana de Cirugía, A.C. 2013
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author Francisco Martínez-Flores
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contents Fármacos esteroides y el GM-CSF modulan la actividad de Egr-1 en células de glioma Francisco Martínez-Flores Catalina Machuca-Rodríguez Hugo Sandoval-Zamora Lucinda Aguirre-Cruz Margarita Valdez-Flores Hilda Villegas-Castrejón Medicina GM CSF gliomas Adenovirus ensayo reportero Introducción: la proteína Egr-1 es un factor transcripcional de respuesta temprana a crecimiento. La regulación transcripcional de su promotor ha sido descrita como responsiva al estrés físico, a los cambios osmóticos, a la luz ultravioleta y a radiación gamma. Sin embargo, no existen reportes de los efectos de fármacos sobre la regulación del promotor y menos aún, en gliomas. Aquí se describen los efectos de fármacos esteroides y el GM-CSF sobre la actividad transcripcional del promotor Egr-1 con un adenovirus no replicativo en células de gliomas humanos. material y métodos: células de glioma humano de diferente grado de malignidad (CH235-GM Grado II; U373-GM Grado III; D54-GM Grado IV) fueron infectados con un adenovirus recombinante no replicativo AdEgr-1/Luc7 y expuestos a betametasona, progesterona y b- estradiol y GM-CSF. La actividad transcripcional del promotor fue monitorizada por el gen reportero de la luciferasa, clonado corriente abajo del promotor. La actividad de luciferasa fue cuantificada mediante ensayo de luminometria. resultados: líneas celulares de glioma humano muestran un patrón diferencial, que correlaciona con el grado de malignidad. La línea U373-GM que en presencia de GM-CSF, presenta una activación transcripcional del promotor Egr-1 mayor, incluso de manera endógena. En esta línea celular, se observa que fármacos esteroides, tienen un efecto de regulación positiva para la activación de Egr-1, en los tiempos estudiados. En las líneas CH235-GM y D54-GM, fármacos esteroides como la progesterona, el β-estradiol y la betametasona, muestran un comportamiento pleiotrópico. Conclusión: la respuesta de inhibición o activación del promotor Egr-1, en líneas celulares de glioma, muestra nuevos escenarios para la exploración de mecanismos de acción de fármacos esteroides sobre la regulación genética y epigenética en procesos tumorales. 2013 artículo científico 0009-7411 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=66225686013 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=662 Cirugía y Cirujanos application/pdf Academia Mexicana de Cirugía, A.C. Cirugía y Cirujanos (México) Num.1 Vol.81
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Francisco Martínez-Flores
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Fármacos esteroides y el GM-CSF modulan la actividad de Egr-1 en células de glioma Francisco Martínez-Flores Catalina Machuca-Rodríguez Hugo Sandoval-Zamora Lucinda Aguirre-Cruz Margarita Valdez-Flores Hilda Villegas-Castrejón Medicina GM CSF gliomas Adenovirus ensayo reportero Introducción: la proteína Egr-1 es un factor transcripcional de respuesta temprana a crecimiento. La regulación transcripcional de su promotor ha sido descrita como responsiva al estrés físico, a los cambios osmóticos, a la luz ultravioleta y a radiación gamma. Sin embargo, no existen reportes de los efectos de fármacos sobre la regulación del promotor y menos aún, en gliomas. Aquí se describen los efectos de fármacos esteroides y el GM-CSF sobre la actividad transcripcional del promotor Egr-1 con un adenovirus no replicativo en células de gliomas humanos. material y métodos: células de glioma humano de diferente grado de malignidad (CH235-GM Grado II; U373-GM Grado III; D54-GM Grado IV) fueron infectados con un adenovirus recombinante no replicativo AdEgr-1/Luc7 y expuestos a betametasona, progesterona y b- estradiol y GM-CSF. La actividad transcripcional del promotor fue monitorizada por el gen reportero de la luciferasa, clonado corriente abajo del promotor. La actividad de luciferasa fue cuantificada mediante ensayo de luminometria. resultados: líneas celulares de glioma humano muestran un patrón diferencial, que correlaciona con el grado de malignidad. La línea U373-GM que en presencia de GM-CSF, presenta una activación transcripcional del promotor Egr-1 mayor, incluso de manera endógena. En esta línea celular, se observa que fármacos esteroides, tienen un efecto de regulación positiva para la activación de Egr-1, en los tiempos estudiados. En las líneas CH235-GM y D54-GM, fármacos esteroides como la progesterona, el β-estradiol y la betametasona, muestran un comportamiento pleiotrópico. Conclusión: la respuesta de inhibición o activación del promotor Egr-1, en líneas celulares de glioma, muestra nuevos escenarios para la exploración de mecanismos de acción de fármacos esteroides sobre la regulación genética y epigenética en procesos tumorales. 2013 artículo científico 0009-7411 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=66225686013 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=662 Cirugía y Cirujanos application/pdf Academia Mexicana de Cirugía, A.C. Cirugía y Cirujanos (México) Num.1 Vol.81
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