Donador exógeno de óxido nítrico en la respuesta inflamatoria hepática y hemodinámica después de choque hemorrágico

Fuente: Redalyc
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Autor principal: Luis H. Toledo-Pereyra
Formato: Artículo científico
Lenguaje:es
Publicado: Academia Mexicana de Cirugía, A.C. 2008
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author Luis H. Toledo-Pereyra
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contents Donador exógeno de óxido nítrico en la respuesta inflamatoria hepática y hemodinámica después de choque hemorrágico Luis H. Toledo-Pereyra Ren Feng Guo Jayne Reuben Peter A. Ward Roberto Anaya-Prado Medicina óxido nítrico Choque hemorrágico nitroprusiato de sodio Introducción: El choque hemorrágico resulta en estrés oxidativocelular e inducción de respuesta inflamatoria. Investigamosla capacidad del nitroprusiato de sodio para reducir la lesióntisular en un modelo animal de choque hemorrágico no controlado.Material y métodos: 72 ratas Sprague-Dawley distribuidas encuatro grupos: sham/salina, sham/nitroprusiato de sodio, choque/salina, choque/nitroprusiato de sodio. Se provocó choquehemorrágico (3 ml/100 g) en un periodo de 15 minutos; corte decola y administración de la droga a los 30 minutos; reanimaciónhídrica con solución de ringer lactado (RL) para alcanzar presiónarterial media (PAM) de 40 mm Hg; una fase de 60 minutoscon hemostasia y reanimación hídrica con solución de RL paramantener PAM de 70 mm Hg; y una fase de observación de tresdías. El tratamiento al inicio de la reanimación consistió en soluciónsalina o 0.5 mg/kg de nitroprusiato de sodio. Se evaluó requerimientohídrico para reanimación, función hepática, mieloperoxidasade tejido hepático, histología hepática y sobrevida.Resultados: El nitroprusiato de sodio redujo significativamentelos requerimientos hídricos para reanimación (p = 0.0001) y produjomejoría en las pruebas de lesión hepática, infiltración neutrofílicaevidenciada por mieloperoxidasa de tejido hepático, yestudios histológicos. Se incrementó la sobrevida de 40 % enlos controles a 60 % con el nitroprusiato de sodio.Conclusiones: El exceso de óxido nítrico media la lesión hepáticainducida por el choque hemorrágico, y la supresión deóxido nítrico con nitroprusiato de sodio puede reducir las consecuenciaspatológicas de la hemorragia severa, posiblementepor la eliminación del anión superóxido (O2–), limitando laproducción de radicales más tóxicos. 2008 artículo científico 0009-7411 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=66276404 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=662 Cirugía y Cirujanos application/pdf Academia Mexicana de Cirugía, A.C. Cirugía y Cirujanos (México) Num.4 Vol.76
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Luis H. Toledo-Pereyra
Medicina
óxido nítrico
Choque hemorrágico
nitroprusiato de sodio
Donador exógeno de óxido nítrico en la respuesta inflamatoria hepática y hemodinámica después de choque hemorrágico Luis H. Toledo-Pereyra Ren Feng Guo Jayne Reuben Peter A. Ward Roberto Anaya-Prado Medicina óxido nítrico Choque hemorrágico nitroprusiato de sodio Introducción: El choque hemorrágico resulta en estrés oxidativocelular e inducción de respuesta inflamatoria. Investigamosla capacidad del nitroprusiato de sodio para reducir la lesióntisular en un modelo animal de choque hemorrágico no controlado.Material y métodos: 72 ratas Sprague-Dawley distribuidas encuatro grupos: sham/salina, sham/nitroprusiato de sodio, choque/salina, choque/nitroprusiato de sodio. Se provocó choquehemorrágico (3 ml/100 g) en un periodo de 15 minutos; corte decola y administración de la droga a los 30 minutos; reanimaciónhídrica con solución de ringer lactado (RL) para alcanzar presiónarterial media (PAM) de 40 mm Hg; una fase de 60 minutoscon hemostasia y reanimación hídrica con solución de RL paramantener PAM de 70 mm Hg; y una fase de observación de tresdías. El tratamiento al inicio de la reanimación consistió en soluciónsalina o 0.5 mg/kg de nitroprusiato de sodio. Se evaluó requerimientohídrico para reanimación, función hepática, mieloperoxidasade tejido hepático, histología hepática y sobrevida.Resultados: El nitroprusiato de sodio redujo significativamentelos requerimientos hídricos para reanimación (p = 0.0001) y produjomejoría en las pruebas de lesión hepática, infiltración neutrofílicaevidenciada por mieloperoxidasa de tejido hepático, yestudios histológicos. Se incrementó la sobrevida de 40 % enlos controles a 60 % con el nitroprusiato de sodio.Conclusiones: El exceso de óxido nítrico media la lesión hepáticainducida por el choque hemorrágico, y la supresión deóxido nítrico con nitroprusiato de sodio puede reducir las consecuenciaspatológicas de la hemorragia severa, posiblementepor la eliminación del anión superóxido (O2–), limitando laproducción de radicales más tóxicos. 2008 artículo científico 0009-7411 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=66276404 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=662 Cirugía y Cirujanos application/pdf Academia Mexicana de Cirugía, A.C. Cirugía y Cirujanos (México) Num.4 Vol.76
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