La activación de la Proteína Kinasa C, durante la reperfusión, atenúa la rigidez diastólica de la disfunción ventricular post - isquémica
Fuente:
Redalyc
Guardado en:
| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Artículo científico |
| Lenguaje: | es |
| Publicado: |
Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina
2003
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | |
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| _version_ | 1876480980225622016 |
|---|---|
| author | Melina Sabán |
| author_facet | Melina Sabán |
| contents | La activación de la Proteína Kinasa C, durante la reperfusión, atenúa la rigidez diastólica de la disfunción ventricular post - isquémica Melina Sabán Javier Sabarrós Verónica D´Annunzio Martín Donato Medicina isquemia proteína kinasa C atontamiento miocárdico Introducción: Evidencias experimentales sugierenque la activación intracelular de la proteína Kinasa C(PKC) antes de la isquemia media, es un fenómenode protección en el pre - condicionamiento isquémico.Sin embargo, su participación durante la reperfusiónes controvertida. El objetivo fue determinar si laestimulación de la PKC, durante la reperfusión,protege al miocardio de la disfunción ventricular post -isquémica.Métodos: Se utilizaron corazones aislados e izovolumétricos de conejo. Se realizaron dos protocolosexperimentales: en grupo 1 (G1, n = 7) los corazonesfueron sometidos a 15 minutos de isquemia globalseguida por 30 minutos de reperfusión, en el grupo 2(G2, n = 6) se repitió el mismo protocolo que G1, perose administró un agonista selectivo de la PKC (PMA,0.2 nM) desde el inicio de la reperfusión. Se midió lapresión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI,mmHg) y la presión diastólica final (PDFVI, mmHg)(rigidez diastólica).Resultados: No se observaron diferencias en la PDVIentre G1 y G2 (NS). La PDFVI fue 39.0±3.2 mmHg enG1 mientras que en G2 fue 20.5±3.2 (p<0.05 vs. G1)a los 30 minutos de la reperfusión. El tamaño deinfarto en G1 fue 2.7±0.8 % y en G2: 5.3±2.1% (NS).Conclusiones: Estos datos sugieren que laactivación de la PKC, durante la reperfusión, atenúa elaumento de la rigidez diastólica; sin modificar laalteración del estado contráctil. Esta protección noinvolucra modificaciones en el tamaño de infarto. 2003 artículo científico 1680-8398 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=71780106 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=717 CIMEL Ciencia e Investigación Médica Estudiantil Latinoamericana application/pdf Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina CIMEL Ciencia e Investigación Médica Estudiantil Latinoamericana (Perú) Num.1 Vol.8 |
| format | Artículo científico |
| id | redalyc_71780106 |
| institution | Redalyc |
| language | es |
| publishDate | 2003 |
| publisher | Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina |
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| topic | Medicina isquemia proteína kinasa C atontamiento miocárdico |
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