Mutaciones puntuales en los genes dhfr y dhps de Plasmodium falciparum de tres regiones endémicas para malaria en Colombia

Fuente: Redalyc
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Main Author: John Alexander Galindo
Format: Artículo científico
Language:es
Published: Instituto Nacional de Salud 2010
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author John Alexander Galindo
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contents Mutaciones puntuales en los genes dhfr y dhps de Plasmodium falciparum de tres regiones endémicas para malaria en Colombia John Alexander Galindo Fabio Aníbal Cristiano Angélica Knudson Rubén Santiago Nicholls Ángela Patricia Guerra Medicina mutación Colombia sulfadoxina pirimetamina Plasmodium falciparum Introducción. La acumulación progresiva de mutaciones en los genes dhfr y dhps lleva al parásito Plasmodium falciparum a evadir la acción de la sulfadoxina-pirimetamina, situación que aumenta el nivel de resistencia del parásito a estos medicamentos y conlleva a la aparición de fallas del tratamiento.Objetivos. Determinar la frecuencia de mutaciones en los genes dhfr y dhps de P. falciparum asociadas con resistencia a sulfadoxina-pirimetamina, en muestras de pacientes de tres zonas endémicas de Colombia: La Carpa, Guaviare; Casuarito, Vichada; Tierralta y Puerto Libertador, Córdoba.Materiales y métodos. Se incluyeron 40 muestras de pacientes con malaria no complicada por P. falciparum. Los alelos 108, 59 y 164 del gen dhfr se analizaron mediante PCR específica de alelo y los alelos 51 del gen dhfr y 436, 437 y 540 del gen dhps por PCR y restricción enzimática.Resultados. En el gen dhfr encontramos en todas las muestras las mutaciones asparagina 108 e isoleucina 51. No se detectaron alelos mutantes en los codones 59 y 164 del gen dhfr, ni en el codón 436 del gen dhps. La mutación glicina 437 estuvo presente en 36 muestras y el alelo silvestre alanina en tres de Tierralta y una de La Carpa. La mutación ácido glutámico 540 sólo se halló en Casuarito.Conclusiones. En las poblaciones de P. falciparum analizadas prevalecen los alelos asparagina 108, isoleucina 51 y glicina 437, lo que indica un efecto acumulativo de mutaciones y la necesidad de vigilar la aparición de nuevos alelos mutantes que puedan conducir a la pérdida total de la eficacia de la sulfadoxina-pirimetamina. 2010 artículo científico 0120-4157 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=84312378008 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=843 Biomédica application/pdf Instituto Nacional de Salud Biomédica (Colombia) Num.1 Vol.30
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Mutaciones puntuales en los genes dhfr y dhps de Plasmodium falciparum de tres regiones endémicas para malaria en Colombia John Alexander Galindo Fabio Aníbal Cristiano Angélica Knudson Rubén Santiago Nicholls Ángela Patricia Guerra Medicina mutación Colombia sulfadoxina pirimetamina Plasmodium falciparum Introducción. La acumulación progresiva de mutaciones en los genes dhfr y dhps lleva al parásito Plasmodium falciparum a evadir la acción de la sulfadoxina-pirimetamina, situación que aumenta el nivel de resistencia del parásito a estos medicamentos y conlleva a la aparición de fallas del tratamiento.Objetivos. Determinar la frecuencia de mutaciones en los genes dhfr y dhps de P. falciparum asociadas con resistencia a sulfadoxina-pirimetamina, en muestras de pacientes de tres zonas endémicas de Colombia: La Carpa, Guaviare; Casuarito, Vichada; Tierralta y Puerto Libertador, Córdoba.Materiales y métodos. Se incluyeron 40 muestras de pacientes con malaria no complicada por P. falciparum. Los alelos 108, 59 y 164 del gen dhfr se analizaron mediante PCR específica de alelo y los alelos 51 del gen dhfr y 436, 437 y 540 del gen dhps por PCR y restricción enzimática.Resultados. En el gen dhfr encontramos en todas las muestras las mutaciones asparagina 108 e isoleucina 51. No se detectaron alelos mutantes en los codones 59 y 164 del gen dhfr, ni en el codón 436 del gen dhps. La mutación glicina 437 estuvo presente en 36 muestras y el alelo silvestre alanina en tres de Tierralta y una de La Carpa. La mutación ácido glutámico 540 sólo se halló en Casuarito.Conclusiones. En las poblaciones de P. falciparum analizadas prevalecen los alelos asparagina 108, isoleucina 51 y glicina 437, lo que indica un efecto acumulativo de mutaciones y la necesidad de vigilar la aparición de nuevos alelos mutantes que puedan conducir a la pérdida total de la eficacia de la sulfadoxina-pirimetamina. 2010 artículo científico 0120-4157 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=84312378008 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=843 Biomédica application/pdf Instituto Nacional de Salud Biomédica (Colombia) Num.1 Vol.30
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