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| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Artículo científico |
| Lenguaje: | es |
| Publicado: |
Instituto Nacional de Salud
2008
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=84328402 |
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Tabla de Contenidos:
- Síndrome autoinmune en la paraparesia tropical espástica/mielopatía asociada a la infección por el virus linfotrópico humano tipo I de la costa Pacífica colombiana William Criollo Adalberto Sánchez Martha C. Domínguez Miyerlandi Torres Oscar Tamayo Milton Quintana Felipe García Medicina virus 1 T autoinmunidad médula espinal autoanticuerpos imitación molecular Introducción. Trabajos previos han aportado evidencias que en la paraparesiatropical espástica/mielopatía asociada con el virus linfotrópico humano tipo I,existe un componente autoinmune asociada a su patogénesis.Objetivo. Evaluar el estado autoinmune y la existencia de mimetismo molecularen pacientes paraparesia espástica tropical del pacifico colombiano.Materiales y métodos. A partir de muestras de plasma de 37 pacientesPET/MAH, 10 ATL (Leucemia de células T del adulto), 22 individuos portadoresasintomáticos y 20 seronegativos para el HTLV-I, se determinaron nivelesplasmáticos de anticuerpos antinucleares y anticardiolipina-2 y de interferón-γ einteleucina-4. Se evaluó, por western blot, la reactividad cruzada de plasmascontra proteínas obtenidas de varias fuentes celulares normales del sistemanervioso. Además se estudió la reactividad cruzada de plasmas de seropositivos ydel anticuerpo monoclonal LT4 anti-taxp40 en secciones de médula espinal deratas Wistar no infectadas.Resultados. El 70,2% y el 83,8% de los pacientes PET/MAH fueron reactivos paraanticuerpos ANA y ACL-2 respectivamente en contraste con los ATL y losseropositivos asintomáticos (P< 0,001). Además, el 70,3% y el 43,2% de lospacientes PET/MAH tuvieron niveles detectables de IFN-γ e IL-4 respectivamente.El anticuerpo LT4 anti tax-p40 y plasmas de PET/MAH mostraron una reaccióncruzada con una proteína de PMr 33-35 Kda obtenida del núcleo de neuronas dela médula espinal de ratas Wistar no infectadas.Conclusión. Se obtuvieron evidencias que apoyan la existencia de un síndromeautoinmune mediado por mimetismo molecular como parte de la etiopatogénesis4de la degeneración axonal observada en la PET/MAH en pacientes colombianosde la costa Pacífica. 2008 artículo científico 0120-4157 https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=84328402 es http://www.redalyc.org/revista.oa?id=843 Biomédica application/pdf Instituto Nacional de Salud Biomédica (Colombia) Num.4 Vol.28