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|---|---|
| Format: | Recurso digital |
| Language: | Spanish |
| Published: |
Zenodo
2026
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| Subjects: | |
| Online Access: | https://doi.org/10.5281/zenodo.18176008 |
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Table of Contents:
- <p><strong>Tipo de artículo: Caso clínico</strong></p> <p><span lang="ES-CO">La trombocitopenia inducida por heparina tipo II (HIT-II) es una complicación inmunomediada grave asociada a alto riesgo de trombosis, incluso con recuentos plaquetarios críticamente bajos. Su asociación con tromboembolismo pulmonar masivo (TEP) constituye una urgencia vital con elevada mortalidad, que exige diagnóstico inmediato y suspensión temprana de heparina. Se presenta el caso de una mujer de 62 años, sin antecedentes trombóticos, sometida a artroplastia total de cadera y bajo profilaxis con enoxaparina, quien desarrolló deterioro brusco con disnea severa, síncope, hipotensión y caída marcada del recuento plaquetario (298.000/µL a 49.000/µL). </span></p> <p><span lang="ES-CO"> </span><span lang="ES-CO">El ecocardiograma evidenció dilatación aguda del ventrículo derecho y trombo móvil intracavitario, y la tomografía torácica confirmó TEP masivo bilateral. El puntaje clínico 4T (8 puntos) fue compatible con alta probabilidad de HIT-II. Ante trombocitopenia severa y falta de alternativas parenterales, se inició dabigatrán tras suspender heparina, logrando recuperación plaquetaria y estabilización hemodinámica en cinco días, con resolución del trombo y posterior transición a warfarina. El estudio genético mostró mutación heterocigota de protrombina G20210A. Este caso resalta la importancia de vigilancia temprana del recuento plaquetario y la utilidad de dabigatrán como alternativa cuando otras opciones no están disponibles</span></p>