滑膜T3/T4代谢失衡:力学信号驱动半月板退变的情境依赖性开关

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1. Verfasser: 金, 英杰
Format: Recurso digital
Veröffentlicht: Zenodo 2026
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_version_ 1866901193322659840
author 金, 英杰
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contents <p class="p"><span>半月板退变历来被归因于机械磨损,但这一观点难以解释修复能力随年龄增长出现的显著差异。本文提出:滑膜局部</span><span>T3/T4代谢失衡是驱动半月板退变的核心因素。衰老过程中,滑膜Ⅱ型脱碘酶(D2)活性下降,Ⅲ型脱碘酶(D3)降解效应占据优势,导致局部T3水平趋向于零、反T3(rT3)大量堆积,甲状腺激素受体(TR)处于无配体(apo)状态,NF-κB转录谱系向促炎方向偏移。当力学刺激叠加促炎基线时,滑膜巨噬细胞向M1型极化,半月板修复失败。</span></p>
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id zenodo_https___doi_org_10_5281_zenodo_19959605
institution Zenodo
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publishDate 2026
publisher Zenodo
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spellingShingle 滑膜T3/T4代谢失衡:力学信号驱动半月板退变的情境依赖性开关
金, 英杰
<p class="p"><span>半月板退变历来被归因于机械磨损,但这一观点难以解释修复能力随年龄增长出现的显著差异。本文提出:滑膜局部</span><span>T3/T4代谢失衡是驱动半月板退变的核心因素。衰老过程中,滑膜Ⅱ型脱碘酶(D2)活性下降,Ⅲ型脱碘酶(D3)降解效应占据优势,导致局部T3水平趋向于零、反T3(rT3)大量堆积,甲状腺激素受体(TR)处于无配体(apo)状态,NF-κB转录谱系向促炎方向偏移。当力学刺激叠加促炎基线时,滑膜巨噬细胞向M1型极化,半月板修复失败。</span></p>
title 滑膜T3/T4代谢失衡:力学信号驱动半月板退变的情境依赖性开关
url https://doi.org/10.5281/zenodo.19959605